图1：GOLDGUT-LA100 菌株耐酸耐胆盐筛选与 BSH 催化水解活性检测（来源：Letters in Applied Microbiology, 2024, DOI: 10.1093/lambio/ovae021）

三、高脂饮食小鼠实验结果如何？它怎样帮助控制体重？

为了进一步验证 GOLDGUT-LA100 在体内的代谢调节功能，研究团队建立了高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠模型。实验分为正常饮食组（ND）、高脂饮食模型组（HFD）、高脂饮食+LA100 组（HFD+LA100）以及阳性对照药组（HFD+Orlistat），进行为期 6 周的干预。 1. 增重控制：与 HFD 模型组相比，补充 GOLDGUT-LA100 显著抑制了高脂饮食小鼠的体重增长（P < 0.05）。 2. 增重比例降低：LA100 干预组小鼠在干预期间的体重增长百分比显著低于 HFD 组，表现出明确的体重管理保护效应。

图2：GOLDGUT-LA100 干预对高脂饮食小鼠体重变化曲线、累积增重及增重百分比的影响（来源：Letters in Applied Microbiology, 2024, DOI: 10.1093/lambio/ovae021）

四、GOLDGUT-LA100 调节代谢的分子机制是什么？

除了控制体重增加外，研究团队对小鼠的血清生化指标及肝脏、脂肪组织进行了组织病理学与流式细胞学检测，揭示了 GOLDGUT-LA100 调节代谢的四重分子机制： 1. 降低空腹血糖：HFD 组小鼠空腹血糖水平显著升高，而补充 GOLDGUT-LA100 能够显著下调血糖水平，辅助维护血糖稳态。 2. 下调血清总胆固醇（TC）：基于强 BSH 活性，LA100 促进多余脂肪随粪便排出，使小鼠血清总胆固醇水平较 HFD 组出现统计学显著下降。 3. 减少肝脏脂肪积聚：组织染色显示，HFD 组肝脏充斥大量红染脂滴，而 LA100 干预使肝脏脂滴积聚明显减少，保护肝脏代谢功能。 4. 减轻脂肪组织促炎状态：流式细胞术检测附睾脂肪组织中的 M1 型巨噬细胞比例，结果显示 LA100 显著下调了 M1 促炎巨噬细胞浸润，减轻脂肪组织的慢性代谢性炎症。